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目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)病人NO代谢和抗氧化能力的改变,以及与病程、呼吸暂停指数(AI)和平均血氧饱和度(SaO2)的关系.方法:测定109例SAS患者和60例健康人血浆NO和LPO水平、血浆GSH-PX和SOD的活性,收集 AI和SaO2监测数据. 结果:SAS组血浆NO和LPO的水平高于对照组(P<0.01),血浆GSH-PX活性SAS组则低于对照组(P<0.01),但血浆SOD的活性两组无统计学意义(P>0.05).病程越长,AI越高,SaO2越低,则血浆NO、LPO水平越高,GSH-PX活性越低.结论:SAS患者NO水平升高,GSH-PX活性降底导致其氧化和抗氧化能力失衡,LPO升高.

作者:卢红霞;侯桂华;王明运

来源:山东大学学报(医学版) 2002 年 40卷 4期

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作者:
卢红霞;侯桂华;王明运
来源:
山东大学学报(医学版) 2002 年 40卷 4期
标签:
睡眠呼吸暂停综合征 一氧化氮 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 过氧化脂质
目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)病人NO代谢和抗氧化能力的改变,以及与病程、呼吸暂停指数(AI)和平均血氧饱和度(SaO2)的关系.方法:测定109例SAS患者和60例健康人血浆NO和LPO水平、血浆GSH-PX和SOD的活性,收集 AI和SaO2监测数据. 结果:SAS组血浆NO和LPO的水平高于对照组(P<0.01),血浆GSH-PX活性SAS组则低于对照组(P<0.01),但血浆SOD的活性两组无统计学意义(P>0.05).病程越长,AI越高,SaO2越低,则血浆NO、LPO水平越高,GSH-PX活性越低.结论:SAS患者NO水平升高,GSH-PX活性降底导致其氧化和抗氧化能力失衡,LPO升高.