目的:探讨海藻氨酸(Kainic acid,KA)致痫后海马神经元谷氨酸转运体(glutamate transporters,GluTs)功能的变化,并观察牛磺酸(Taurine,Tau)对KA致痫及致痫后海马GluTs功能的影响.方法:40只Wistar大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)、KA组(Ⅱ组)、Tau低剂量组(Ⅲ组)、Tau高剂量组(Ⅳ组),每组各10只.Ⅲ组和Ⅳ组提前3 d分别腹腔注射低剂量(1 g/kg)和高剂量(2g/kg)Tau,然后与Ⅱ组一起腹腔注射KA10 mg/kg,诱导癫痫发作,Ⅰ组腹腔注射生理盐水.观察各组的痫性发作情况,并于24 h后剥离右侧海马,制备海马突触颗粒,测定其摄取3H-L-谷氨酸的功能.结果:与对照组相比,KA组点燃后海马突触颗粒GluTs功能降低(P＜0.01);与KA组相比,牛磺酸组的致痫潜伏期延长,点燃率、痫性发作分级及死亡率均降低,海马神经元GluTs功能增强,其作用呈剂量依赖性.结论:KA可造成海马神经元GluTs 功能降低,Tau抑制KA引起的癫痫发作,其原因可能与部分改善海马神经元GluTs功能有关.
作者：吴伟；迟兆富；王慧煜；刘学伍；迟令懿；赵秀鹤；孙建英
来源：山东大学学报（医学版） 2005 年 43卷 10期
