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目的:探讨大鼠双侧海马注射Aβ25-35后海马组织形态、超微结构及caspase-3表达的改变.方法:采用Aβ25-35双侧海马注射的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,光镜及透射电镜观察海马组织结构,免疫组化法观察caspase-3蛋白的表达.结果:苏木素伊红(HE)染色显示,模型组大鼠海马CA1-CA4区及齿状回神经元数量较对照组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核固缩;透射电镜下,模型组海马CA1区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强;海马区Caspase-3蛋白的表达明显增加.结论:Aβ25-35可在体内诱导大鼠海马神经元凋亡.

作者:毕建忠;王萍;许顺良;于君;王晓云;刘震

来源:山东大学学报(医学版) 2005 年 43卷 11期

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作者:
毕建忠;王萍;许顺良;于君;王晓云;刘震
来源:
山东大学学报(医学版) 2005 年 43卷 11期
标签:
阿尔茨海默病 细胞凋亡 超微结构 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
目的:探讨大鼠双侧海马注射Aβ25-35后海马组织形态、超微结构及caspase-3表达的改变.方法:采用Aβ25-35双侧海马注射的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,光镜及透射电镜观察海马组织结构,免疫组化法观察caspase-3蛋白的表达.结果:苏木素伊红(HE)染色显示,模型组大鼠海马CA1-CA4区及齿状回神经元数量较对照组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核固缩;透射电镜下,模型组海马CA1区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强;海马区Caspase-3蛋白的表达明显增加.结论:Aβ25-35可在体内诱导大鼠海马神经元凋亡.