目的:探讨免疫因素在特发性门脉高压症(IPH)发病机制中的作用.方法:采用流式细胞术检测IPH和正常对照组外周血T淋巴细胞亚群和CD19+B细胞,IPH和肝硬化患者及正常对照组血清可溶性TNF-α受体-Ⅱ(sTNF-α r-Ⅱ)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的水平及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在肝脏中的表达.结果:与对照组相比,IPH组CD3+、CD4+、CD8+明显降低(P＜0.05),CD4+/CD8+明显升高(P＜0.05),CD19+无差别(P＞0.05);IPH组血清中sTNF-αr-Ⅱ和sVCAM-1水平明显高于对照组[(38.84±8.38)ng/ml vs(28.14±7.37)ng/ml;(44.06±17.28)ng/ml vs(32.18±8.72)ng/ml,P均＜0.05],与肝硬化组无明显差异[(38.84±8.38)ng/ml vs(36.33±11.06)ng/ml;(44.06±17.28)ng/mlvs(34.78±11.32)ng/ml,P均＞0.05];IPH组sTNF-和sVCAM-1水平呈正相关(r=0.556,P＜0.05);VCAM-1在IPH和肝硬化患者的肝脏中均有明显的表达,但IPH患者在汇管区周围表达明显,而肝硬化患者表达散在,正常肝脏则几乎无表达.结论:IPH患者细胞免疫降低,在IPH发生中VCAM-1介导了炎症细胞对肝内门脉损伤,最终导致纤维化,sTNF-αr-Ⅱ可独立也可通过上调VCAM-1表达起作用.

作者：王莉；袁孟彪；韩炜；刘成霞

来源：山东大学学报（医学版） 2006 年 44卷 6期