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目的:探讨血管生成抑制剂SU6668联合5-Fu对人结肠癌肝转移的抑制作用.方法:将结肠癌HT-29细胞注入裸鼠脾脏,建立结肠癌肝转移模型.将裸鼠随机分为联合治疗组、SU6668组、5-Fu组和对照组4组.治疗6周后,处死裸鼠,计数肝转移率和肝转移结节数.采用免疫组化SABC法和图像分析系统对肝转移肿瘤组织的微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(base fibroblast growth factor,bFGF)的表达进行定量分析.结果:各组转移率依次下降,差异有统计学意义(P<0.01);在肝转移结节数目比较上,对照组结节数大于20个时各组裸鼠所占比例差异有统计学意义(P<0.01).联合治疗组和SU6668组分别与5-Fu组及对照组相比,MVD均显著减少(P<0.05).联合治疗组、SU6668组、5-Fu组与对照组比较,VEGF、bFGF均显著降低,且联合治疗组、SU6668组、5-Fu组3组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:SU6668通过抗血管生成抑制结肠癌的肝转移,与5-Fu联合应用具有协同效应,为安全有效的抗肿瘤策略.

作者:丁印鲁;付勤烨;唐思锋;王静源;张建良;李占元;李兆亭

来源:山东大学学报(医学版) 2007 年 45卷 2期

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作者:
丁印鲁;付勤烨;唐思锋;王静源;张建良;李占元;李兆亭
来源:
山东大学学报(医学版) 2007 年 45卷 2期
标签:
新生血管化,病理性 5-氟尿嘧啶 结肠肿瘤 肝转移 小鼠,近交BALB C
目的:探讨血管生成抑制剂SU6668联合5-Fu对人结肠癌肝转移的抑制作用.方法:将结肠癌HT-29细胞注入裸鼠脾脏,建立结肠癌肝转移模型.将裸鼠随机分为联合治疗组、SU6668组、5-Fu组和对照组4组.治疗6周后,处死裸鼠,计数肝转移率和肝转移结节数.采用免疫组化SABC法和图像分析系统对肝转移肿瘤组织的微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(base fibroblast growth factor,bFGF)的表达进行定量分析.结果:各组转移率依次下降,差异有统计学意义(P<0.01);在肝转移结节数目比较上,对照组结节数大于20个时各组裸鼠所占比例差异有统计学意义(P<0.01).联合治疗组和SU6668组分别与5-Fu组及对照组相比,MVD均显著减少(P<0.05).联合治疗组、SU6668组、5-Fu组与对照组比较,VEGF、bFGF均显著降低,且联合治疗组、SU6668组、5-Fu组3组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:SU6668通过抗血管生成抑制结肠癌的肝转移,与5-Fu联合应用具有协同效应,为安全有效的抗肿瘤策略.