目的 研究米非司酮(MIF)对乳腺癌细胞增殖抑制以及促进凋亡的机制.方法 分别在24、48、72 h时观察不同浓度的MIF(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00 mg/L)在体外环境下对ER(+)/ PR(+)乳腺癌细胞系(MCF-7)生长、凋亡及与之相关的VEGF、bcl-2、Ki67、CerbB-2、p53等因子表达的影响.结果 ①空白对照组细胞贴壁均匀,状态良好,各干预组贴壁细胞明显减少,培养液内细胞碎片增多,且随MIF剂量的增加和干预时间的延长效果更趋明显;②各剂量组四唑盐(MTT)比色试验OD值较空白对照组显著降低(P<0.01),且与干预剂量、干预时间成反比,差异有统计学意义(P<0.01);③与空白对照组相比,各干预组早期凋亡细胞所占比例显著增加(P<0.01),各剂量组间差异有统计学意义(P<0.01);④免疫组织化学检测各组ER、PR表达无明显差异,而VEGF、bcl-2、Ki67、CerbB-2、p53表达10.00、20.00 mg/L组与2.50、5.00 mg/L组比较,差异有统计学意义(P<0.01);⑤ MIF干预后,ER(+)/PR(+)细胞各项凋亡指标较干预前有统计学意义(P<0.01),细胞活力显著降低.结论 ① MIF能够抑制ER(+)/PR(+)乳腺癌细胞株的生长;② MIF抑制乳腺癌细胞株的生长与促进癌细胞凋亡有关,而且呈时间和剂量依赖性;③ MIF抑制乳腺癌细胞株的生长与其降低相关因子水平及调降微血管

作者：田兴松；吴国君；周文红；孙靖中

来源：山东大学学报（医学版） 2008 年 46卷 5期