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目的 探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡的作用及信号转导机制.方法 hLECs在不同浓度葡萄糖培养液中培养24 h,诱导建立hLECs凋亡模型,并采用不同浓度TUDCA(0.2、0.5、1.0、2.0mmol/L)进行干预.MTT法检测细胞增殖情况;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot技术检测细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达.结果 不同浓度葡萄糖培养细胞24 h后,随着葡萄糖浓度的增加,细胞增殖抑制率亦升高(P<0.01).高浓度葡萄糖(250 mmol/L)培养24 h可抑制hLEC8的增殖活性,显著诱导hLECs凋亡(P<0.01).加入TUDCA共同培养后,hLECs凋亡率则显著降低(P<0.01),高浓度葡萄糖所引起的细胞GRP78蛋白表达也明显受到抑制(P<0.05).结论 内质网应激参与了高浓度葡萄糖诱导的hLECs凋亡,TUDCA可通过内质网应激途径抑制hLECs的凋亡,对hLECs产生保护作用.

作者:蒋欣桐;蔡可丽;郭媛媛;王荣

来源:山东大学学报(医学版) 2010 年 48卷 3期

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作者:
蒋欣桐;蔡可丽;郭媛媛;王荣
来源:
山东大学学报(医学版) 2010 年 48卷 3期
标签:
白内障 牛磺酸熊脱氧胆酸 内质网应激 细胞凋亡 葡萄糖 Cataract Tauroursodeoxycholic Acid Endoplasmic reticulum Apoptosis Glucose
目的 探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡的作用及信号转导机制.方法 hLECs在不同浓度葡萄糖培养液中培养24 h,诱导建立hLECs凋亡模型,并采用不同浓度TUDCA(0.2、0.5、1.0、2.0mmol/L)进行干预.MTT法检测细胞增殖情况;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot技术检测细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达.结果 不同浓度葡萄糖培养细胞24 h后,随着葡萄糖浓度的增加,细胞增殖抑制率亦升高(P<0.01).高浓度葡萄糖(250 mmol/L)培养24 h可抑制hLEC8的增殖活性,显著诱导hLECs凋亡(P<0.01).加入TUDCA共同培养后,hLECs凋亡率则显著降低(P<0.01),高浓度葡萄糖所引起的细胞GRP78蛋白表达也明显受到抑制(P<0.05).结论 内质网应激参与了高浓度葡萄糖诱导的hLECs凋亡,TUDCA可通过内质网应激途径抑制hLECs的凋亡,对hLECs产生保护作用.