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目的 探讨灰树花多糖(PGF)对四氯化碳诱导的肝L-02细胞损伤的保护作用.方法 培养人肝L-02细胞,建立CCl4肝细胞损伤模型,分组实验:正常对照组、CCl4损伤组和不同浓度的PGF(50、100、200和400 μg/mL)保护组.采用形态学观察,MTT检测,生化分析培养液中AIJ、AST活性及细胞内SOD活性、MDA含量,流式细胞仪检测线粒体膜电位、荧光探针观测胞内Ca2+浓度;Western blot检测细胞bel-2、bax蛋白表达.结果 与CCl4损伤组相比,各PGF保护组细胞活力明显增强,上清液中ALT、AST活性明显降低;细胞内SOD明显升高、ca2+浓度MDA含量降低,细胞bcl-2的表达上调、bax的表达下调.以100 μg/mL浓度保护效果最佳.结论 PGF对CCl4诱导的肝L-02细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制肝细胞内Ca2+浓度的升高、改变凋亡相关蛋白bel-2、bax的表达水平,有效地防止线粒体膜电位的下降、减少细胞凋亡有关.

作者:王玉卓;谢珊珊;孙涛;张道来;孙庆济;孙云帆;冯玉新;辛华

来源:山东大学学报(医学版) 2010 年 48卷 8期

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作者:
王玉卓;谢珊珊;孙涛;张道来;孙庆济;孙云帆;冯玉新;辛华
来源:
山东大学学报(医学版) 2010 年 48卷 8期
标签:
灰树花多糖 肝损伤 凋亡
目的 探讨灰树花多糖(PGF)对四氯化碳诱导的肝L-02细胞损伤的保护作用.方法 培养人肝L-02细胞,建立CCl4肝细胞损伤模型,分组实验:正常对照组、CCl4损伤组和不同浓度的PGF(50、100、200和400 μg/mL)保护组.采用形态学观察,MTT检测,生化分析培养液中AIJ、AST活性及细胞内SOD活性、MDA含量,流式细胞仪检测线粒体膜电位、荧光探针观测胞内Ca2+浓度;Western blot检测细胞bel-2、bax蛋白表达.结果 与CCl4损伤组相比,各PGF保护组细胞活力明显增强,上清液中ALT、AST活性明显降低;细胞内SOD明显升高、ca2+浓度MDA含量降低,细胞bcl-2的表达上调、bax的表达下调.以100 μg/mL浓度保护效果最佳.结论 PGF对CCl4诱导的肝L-02细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制肝细胞内Ca2+浓度的升高、改变凋亡相关蛋白bel-2、bax的表达水平,有效地防止线粒体膜电位的下降、减少细胞凋亡有关.