目的 探讨高糖环境下大黄素能否通过抑制系膜区p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的过度活化而改善系膜细胞的收缩功能.方法 培养系膜细胞,调整培养液为以下5组:正常糖组(糖浓度5.6mmoVL,NG组)、高糖组(糖浓度30 mmoVL,HG组)、低质量浓度大黄素组(50 mg/L大黄素+高糖,LE组)、高质量浓度大黄素组(100mg/L大黄素+高糖,HE组)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)抑制荆GW9662组(10 μmol/L GW9662+高糖+高质量浓度大黄素,GW组).系膜细胞收缩力以细胞收缩前后表面积的变化表示,采用Western blot和Real-time PCR法测定p38MAPK的活性及PPARγ的表达水平.结果 高糖组p38 MAPK的活性增加,系膜收缩功能明显下降(P<0.05);大黄素组能明显抑制p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能,且具有剂量依赖性(50 mg/L大黄素组p38活性降低了40
作者：刘友霞；刘毅；曹铭锋；完强；王群；王荣
来源：山东大学学报（医学版） 2010 年 48卷 9期
