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目的 探讨蝎毒多肽提取物诱导肿瘤微环境中树突状细胞成熟的分子机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、化疗组(CTX组)和实验组(CTX+PESV组),每组8只.实验组在常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物干预,连续治疗21 d,记录肿瘤生长曲线,观察蝎毒多肽提取物对肿瘤浸润性树突状细胞成熟表型的影响,并采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学检测肿瘤微环境中血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤生长转化因子β1(TGF-β1)的表达变化,从肿瘤组织微环境的角度探讨其作用机制.结果 常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物连续治疗21 d后,实验组中Lewis肺癌移植瘤的生长明显受到抑制(P<0.05);肿瘤浸润性树突状细胞数量以及CD80表达均较模型组升高(P<0.05);与荷瘤对照组比较,化疗组和实验组肿瘤微环境中VEGF mRNA的相对表迭量降低,分别为荷瘤对照组的32

作者:张月英;张维东;武利存;王朝霞;王兆朋;贾青;徐林;张俊平

来源:山东大学学报(医学版) 2010 年 48卷 10期

知识库介绍

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作者:
张月英;张维东;武利存;王朝霞;王兆朋;贾青;徐林;张俊平
来源:
山东大学学报(医学版) 2010 年 48卷 10期
标签:
蝎毒多肽 肿瘤浸润树突状细胞 血管内皮生长因子 肿瘤生长转化因子β1 Lewis肺癌 模型,动物 小鼠
目的 探讨蝎毒多肽提取物诱导肿瘤微环境中树突状细胞成熟的分子机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、化疗组(CTX组)和实验组(CTX+PESV组),每组8只.实验组在常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物干预,连续治疗21 d,记录肿瘤生长曲线,观察蝎毒多肽提取物对肿瘤浸润性树突状细胞成熟表型的影响,并采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学检测肿瘤微环境中血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤生长转化因子β1(TGF-β1)的表达变化,从肿瘤组织微环境的角度探讨其作用机制.结果 常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物连续治疗21 d后,实验组中Lewis肺癌移植瘤的生长明显受到抑制(P<0.05);肿瘤浸润性树突状细胞数量以及CD80表达均较模型组升高(P<0.05);与荷瘤对照组比较,化疗组和实验组肿瘤微环境中VEGF mRNA的相对表迭量降低,分别为荷瘤对照组的32