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目的 探究阿托伐他汀对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的免疫调节机制.方法 用人工合成的大鼠乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠制造重症肌无力(MG)模型,随机分为阿托伐他汀治疗组和对照组,采用Lennon评分标准评价大鼠病情,采用双盲法隔天评估大鼠肌力并记录体质量;免疫组化检测大鼠胸腺抑制性转录调节因子Foxp3的表达,以此反映调节性T细胞(Treg)的数量;CCK-8检测淋巴结单个核细胞增殖;ELISA检测细胞培养上清液IL-4及血清抗R97-116抗体的水平.结果 阿托伐他汀治疗组大鼠临床症状较对照组明显缓解,胸腺Foxp3的表达及细胞培养上清液IL-4的水平均高于对照组,血清抗R97-116抗体水平低于对照组.结论 阿托伐他汀通过上调Treg和Th2型细胞因子IL-4的水平,从而降低血清中抗R97-116抗体水平,缓解EAMG病情.

作者:刘莹;李晓丽;徐华;王杉;张民;李亨;段瑞生

来源:山东大学学报(医学版) 2012 年 50卷 7期

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作者:
刘莹;李晓丽;徐华;王杉;张民;李亨;段瑞生
来源:
山东大学学报(医学版) 2012 年 50卷 7期
标签:
他汀类药物 重症肌无力,实验性自身免疫性 T淋巴细胞 白细胞介素4 大鼠
目的 探究阿托伐他汀对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的免疫调节机制.方法 用人工合成的大鼠乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠制造重症肌无力(MG)模型,随机分为阿托伐他汀治疗组和对照组,采用Lennon评分标准评价大鼠病情,采用双盲法隔天评估大鼠肌力并记录体质量;免疫组化检测大鼠胸腺抑制性转录调节因子Foxp3的表达,以此反映调节性T细胞(Treg)的数量;CCK-8检测淋巴结单个核细胞增殖;ELISA检测细胞培养上清液IL-4及血清抗R97-116抗体的水平.结果 阿托伐他汀治疗组大鼠临床症状较对照组明显缓解,胸腺Foxp3的表达及细胞培养上清液IL-4的水平均高于对照组,血清抗R97-116抗体水平低于对照组.结论 阿托伐他汀通过上调Treg和Th2型细胞因子IL-4的水平,从而降低血清中抗R97-116抗体水平,缓解EAMG病情.