目的 探讨帕潘立酮对地佐环平损伤大鼠脑皮层神经元的保护作用及机制.方法 取孕15 d胎鼠脑皮层神经元体外培养,应用地佐环平损伤神经元,然后加入不同浓度的帕潘立酮.采用MTT技术检测脑皮层神经元的生长活性,采用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性及激光共聚焦技术检测神经元细胞内Ca2+浓度观察神经元凋亡情况,通过神经元突起数目及长度检测神经元生长情况,应用实时定量PCR技术检测Akt1、GSK3β的表达变化.结果 与正常对照组相比,地佐环平损伤组神经元活性明显下降,LDH释放增加,细胞内游离钙离子浓度升高(P均＜0.01),神经元突起总长度下降,神经突起数目呈现不同程度的减少(P＜0.01),RT-PCR结果显示,Akt1及GSK3β表达下降(P＜0.01)；加入不同浓度的帕潘立酮能明显对抗地佐环平对神经元的损伤,MTT结果显示神经元活性升高(P＜0.01),LDH活性明显降低(P ＜0.001),细胞内游离Ca2+浓度显著下降(P＜0.01),神经突起数目和长度增加(P＜0.01),Akt1及GSK3β表达上升(P＜0.01).结论 帕潘立酮对地佐环平损伤脑皮层神经元具有明显保护作用,可抑制细胞凋亡,并通过Akt1-GSK3β通路促进神经突起的生长.
作者：彭雷；董海曼；张静；暴丽华；李贵宝；宋涛；刘增训；孙晋浩；高英茂
来源：山东大学学报（医学版） 2012 年 50卷 10期
