目的 探讨靶向人乳头瘤病毒16早期蛋白5(HPV16-E5)的siRNA对TRAIL蛋白诱导子宫颈癌Caski细胞株凋亡的调节作用.方法 HPV16-E5特异性siRNA转染48 h后,RT-PCR检测HPV16-E5 mRNA的表达;流式细胞术及caspase-8活性检测试剂盒分别检测空白对照组、siRNA-E5单独作用组、TRAIL单独作用组、siRNA-E5+TRAIL作用组、无关序列RNA+ TRAIL作用组细胞的凋亡率及caspase-8的活性水平;RT-PCR及Western blotting检测siRNA干扰后Caski细胞表面TRAIL死亡受体DR4、DR5的表达.结果 RT-PCR检测结果显示,转染48 h后,siRNA-E5组HPV16-E5 mRNA的表达较空白对照组和无关序列对照组下调(P＜0.05);siRNA-E5+ TRAIL作用组较TRAIL单独作用组相比细胞凋亡率明显增加(P＜0.05),而无关序列RNA+ TRAIL作用组较TRAIL单独作用组细胞凋亡率无明显变化(P＞0.05);siRNA-E5组TRAIL受体DR4、DR5的表达较无关序列对照组、空白对照组无明显差异(P＞0.05);caspase-8活性水平在siRNA-E5+ TRAIL作用组明显较TRAIL单独作用组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 靶向HPV16-E5的siRNA可增强TRAIL诱导宫颈癌Caski细胞的凋亡作用,其机制与增强caspase-8的活化有关.

作者：梁婷婷；张萍；马德美；朱琳

来源：山东大学学报（医学版） 2013 年 51卷 10期