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目的:初步探讨黑素瘤缺乏因子2(AIM2)诱导的固有免疫在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用。方法47例慢性乙型肝炎患者为实验组,23例脂肪肝患者为对照组,采用免疫组织化学法分别测定两组患者肝组织中AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达,组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关分析。结果实验组患者肝组织中AIM2的表达阳性率(89.3%)明显高于对照组(43.5%)(χ2=15.655,P<0.01),实验组AIM2的表达强度与Caspase-1呈正相关(rs =0.738, P<0.01),IL-1β和IL-18的表达强度与AIM2的表达强度呈正相关(rs=0.527,0.642, P<0.01)。 ALT和AST的水平与AIM2表达强度呈正相关(rs =0.325,0.362,P<0.01)。高病毒载量组( HBV-DNA≥1×105 copies/mL) AIM2的表达强度高于低病毒载量组( HBV-DNA<1×105copies/mL)(χ2=27.572,P<0.01)。结论 AIM2可以结合HBV-DNA,通过Caspase-1途径激活固有免疫,引起炎性因子IL-1β、IL-18的释放,导致慢性乙型肝炎炎症的发生。

作者:潘家超;张乐;徐琳琳;单晓宇;杜文军;陈士俊

来源:山东大学学报(医学版) 2014 年 4期

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作者:
潘家超;张乐;徐琳琳;单晓宇;杜文军;陈士俊
来源:
山东大学学报(医学版) 2014 年 4期
标签:
黑素瘤缺乏因子-2 慢性乙型肝炎 半胱天冬酶-1 白介素1β 白介素18 Absent in melanoma 2 Chronic hepatitis B Caspase-1 Interleukin-1β Interleukin-18
目的:初步探讨黑素瘤缺乏因子2(AIM2)诱导的固有免疫在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用。方法47例慢性乙型肝炎患者为实验组,23例脂肪肝患者为对照组,采用免疫组织化学法分别测定两组患者肝组织中AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达,组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关分析。结果实验组患者肝组织中AIM2的表达阳性率(89.3%)明显高于对照组(43.5%)(χ2=15.655,P<0.01),实验组AIM2的表达强度与Caspase-1呈正相关(rs =0.738, P<0.01),IL-1β和IL-18的表达强度与AIM2的表达强度呈正相关(rs=0.527,0.642, P<0.01)。 ALT和AST的水平与AIM2表达强度呈正相关(rs =0.325,0.362,P<0.01)。高病毒载量组( HBV-DNA≥1×105 copies/mL) AIM2的表达强度高于低病毒载量组( HBV-DNA<1×105copies/mL)(χ2=27.572,P<0.01)。结论 AIM2可以结合HBV-DNA,通过Caspase-1途径激活固有免疫,引起炎性因子IL-1β、IL-18的释放,导致慢性乙型肝炎炎症的发生。