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目的:研究髓样相关蛋白8(MRP8)在痛风中的作用及其机制。方法单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞产生痛风模型,检测诱导后巨噬细胞中 MRP8的水平。MRP8 siRNA 转染巨噬细胞,Western blotting 检测沉默效果及 MRP8沉默对核转录因子κB(NF-κB)信号通路中的 NF-κB 和 NF-κB 抑制蛋白(I-κB)表达的影响,ELISA法检测 MRP8沉默对炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响。结果MSU 可诱导巨噬细胞高表达 MRP8(P <0.01);MRP8 siRNA 转染能有效干扰巨噬细胞中 MRP8的表达。MPR8沉默后巨噬细胞中 IL-1β的分泌明显减少(P <0.05),同时 NF-κB 表达下调,I-κB 表达上调。结论MRP8参与 MSU 诱导痛风的炎性因子IL-1β的释放过程,且有可能通过 NF-κB 信号通路调控 IL-1β的分泌来实现。

作者:赵璐;孙俊波;魏桂梅

来源:山东大学学报(医学版) 2015 年 6期

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作者:
赵璐;孙俊波;魏桂梅
来源:
山东大学学报(医学版) 2015 年 6期
标签:
髓样相关蛋白 8 巨噬细胞 白细胞介素-1β 核转录因子 κB 核转录因子 κB 抑制蛋白 Myeloid-related protein 8 Macrophage Interleukin-1β Nuclear transcription factor-κB Inhibitor of nu-clear transcription factor-κB
目的:研究髓样相关蛋白8(MRP8)在痛风中的作用及其机制。方法单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞产生痛风模型,检测诱导后巨噬细胞中 MRP8的水平。MRP8 siRNA 转染巨噬细胞,Western blotting 检测沉默效果及 MRP8沉默对核转录因子κB(NF-κB)信号通路中的 NF-κB 和 NF-κB 抑制蛋白(I-κB)表达的影响,ELISA法检测 MRP8沉默对炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响。结果MSU 可诱导巨噬细胞高表达 MRP8(P <0.01);MRP8 siRNA 转染能有效干扰巨噬细胞中 MRP8的表达。MPR8沉默后巨噬细胞中 IL-1β的分泌明显减少(P <0.05),同时 NF-κB 表达下调,I-κB 表达上调。结论MRP8参与 MSU 诱导痛风的炎性因子IL-1β的释放过程,且有可能通过 NF-κB 信号通路调控 IL-1β的分泌来实现。