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目的:探讨血管内皮抑素联合肿瘤特异性 DC-T 细胞对 Lewis 肺癌小鼠的抗肿瘤效应。方法建立 Lewis肺癌 C57BL/6鼠移植瘤模型,培养小鼠来源肿瘤特异性 DC-T 细胞,随机分为 A 组(PBS 对照组)、B 组(DC-T组)及 C 组(DC-T +血管内皮抑素组)。测量小鼠的体质量及肿瘤组织质量和体积,Western blotting 检测各组肿瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达,流式细胞术检测肿瘤组织细胞悬液内髓源抑制性细胞(MDSC)、肿瘤相关巨噬细胞(TAM,M1/M2)、成熟的树突状细胞(mDC)和 CD8+T 细胞的比例。结果与 A 组比较,B 组(P <0.05)、C 组(P <0.01)肿瘤生长明显受到抑制;相较于 A 组,B 组 VEGF 表达下降,且 HIF-1α表达增加(P <0.05),C 组 VEGF 表达明显下降,且 HIF-1α表达明显增加(P <0.01);与 A 组比较,B 组(P <0.05)、C 组(P <0.01)的 MDSC 和 M2型 TAM 比例下降,M1型 TAM 升高,肿瘤组织内 mDC 和CD8+T 细胞比例增加。结论血管内皮抑素联合肿瘤特异性 DC-T 细胞治疗明显减缓肿瘤生长,有效逆转了肿瘤微环境的免疫抑制,从而发挥了协同抗肿瘤效应。

作者:李星宇;梁婧;李岩

来源:山东大学学报(医学版) 2015 年 7期

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作者:
李星宇;梁婧;李岩
来源:
山东大学学报(医学版) 2015 年 7期
标签:
肺肿瘤 细胞免疫治疗 血管新生 血管内皮抑素 肿瘤微环境 Lung neoplasm Cellular therapy Angiogenesis Endostatin Tumor microenvironment
目的:探讨血管内皮抑素联合肿瘤特异性 DC-T 细胞对 Lewis 肺癌小鼠的抗肿瘤效应。方法建立 Lewis肺癌 C57BL/6鼠移植瘤模型,培养小鼠来源肿瘤特异性 DC-T 细胞,随机分为 A 组(PBS 对照组)、B 组(DC-T组)及 C 组(DC-T +血管内皮抑素组)。测量小鼠的体质量及肿瘤组织质量和体积,Western blotting 检测各组肿瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达,流式细胞术检测肿瘤组织细胞悬液内髓源抑制性细胞(MDSC)、肿瘤相关巨噬细胞(TAM,M1/M2)、成熟的树突状细胞(mDC)和 CD8+T 细胞的比例。结果与 A 组比较,B 组(P <0.05)、C 组(P <0.01)肿瘤生长明显受到抑制;相较于 A 组,B 组 VEGF 表达下降,且 HIF-1α表达增加(P <0.05),C 组 VEGF 表达明显下降,且 HIF-1α表达明显增加(P <0.01);与 A 组比较,B 组(P <0.05)、C 组(P <0.01)的 MDSC 和 M2型 TAM 比例下降,M1型 TAM 升高,肿瘤组织内 mDC 和CD8+T 细胞比例增加。结论血管内皮抑素联合肿瘤特异性 DC-T 细胞治疗明显减缓肿瘤生长,有效逆转了肿瘤微环境的免疫抑制,从而发挥了协同抗肿瘤效应。