目的:探讨趋化因子 CXCL16及其受体 CXCR6(CXCL16/CXCR6)在强直性脊柱炎(AS)发病中的作用机制,及重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)的作用机制。方法实验分为 AS 活动组、AS治疗组及健康对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量 PCR 法分别检测血清细胞核因子-κB 受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、CXCLl6水平及外周血单个核细胞(PBMC)CXCL16、CXCR6 mRNA 表达水平;采用 CCK-8法和 ELISA 法分别检测不同浓度 CXCLl6重组蛋白(40、80 ng /mL)刺激淋巴细胞的增殖及培养上清中 RANKL 的表达水平。结果①AS 活动组经 rhTNFR:Fc 治疗后,临床效果达95.45%,且 AS 治疗组各疗效指标血沉(ESR)、C 反应蛋白(CRP)、Bath AS 活动指数(BASDAI)、Bath AS 功能指数(BASFI)、脊柱痛、夜间痛均较 AS 活动组下降(P 均<0.05);② AS 活动组 RANK 水平、RANKL/OPG 比值均高于健康对照组(P 均<0.05);AS 活动组血清 CXCL16的表达及 PBMC 之 CXCL16、CXCR6 mRNA 的表达均高于健康对照组及 AS 治疗组(P 均<0.05);③在 CXCLl6(40、80 ng /mL)刺激下,AS 活动组淋巴细胞增殖能力高于无 CXCLl6组(P 均<0.05),且培养上清中 RANKL 表达水平
作者:张培艺;周淑芬;王梅英;雷振华;翁俊雄;田野;彭鑫;傅碧玲;邓柳霞;邹世海;郭成山
来源:山东大学学报(医学版) 2015 年 12期