目的：探讨心肌缺血后处理的延迟相保护作用，以及诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）在延迟相保护作用中的意义。方法160只大鼠随机分为5组：缺血再灌注组（I／R 组）、缺血后处理组（IPO 组）、缺血后处理＋1400W （iNOS 阻断剂）组（IPO ＋1400W 组）、缺血再灌注＋1400W 组（I／R ＋1400W 组）和假手术组，每组32只，分别接受3、24、48、72 h 再灌注（每时间点8只）。测定各组心肌梗死面积与肌酸激酶（CK）活性，检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）与 iNOS 的表达。结果再灌注3 h，IPO 组与 I／R 组相比，左室梗死面积明显减少[（18．0±2．3）％ vs （30．7±3．1）％，P ＜0．05]；再灌注72 h，IPO 组与 I／R 组相比梗死面积差异有统计学意义[（25．7± 1．1）％ vs （34．9±0．8）％，P ＜0．05]；各组 CK 活性的差异与梗死面积的差异一致。再灌注3、24 h，IPO 组与 I／R组相比，p-eNOS 表达增多；再灌注48、72 h，IPO 组 iNOS 表达增多。结论缺血后处理具有延迟相心肌保护作用， iNOS 在后处理延迟相心肌保护中必不可少。
作者：李欣；王公明；王红；王岩；张立功；张乐；刘蓓；张孟元
来源：山东大学学报（医学版） 2016 年 2期
