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目的 探讨重组腺病毒35型纤毛突蛋白(Ad35K++)能否增强西妥昔单抗诱导补体依赖的细胞毒效应(CDC)对卵巢癌细胞的抗肿瘤作用.方法 将Ad35K++与SK-OV-3卵巢癌细胞进行孵育,采用流式细胞术测定CD46分子表达水平变化,确定最佳干预时间点.联合Ad35K++与西妥昔单抗和正常人血清处理卵巢癌细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡比例,Western blotting法检测凋亡通路蛋白表达水平.结果 Ad35K++可抑制卵巢癌细胞表面CD46分子表达水平.联合应用可以增强西妥昔单抗介导的补体杀伤效应,明显抑制SK-OV-3细胞的增殖效应,CDC效应介导的细胞凋亡比例上调,凋亡相关蛋白Bax、cleavedcaspase3以及cleaved-PARP表达水平明显上调,Bcl-2表达水平明显下调.结论 Ad35K++可通过抑制细胞表面的CD46分子表达增强西妥昔单抗对卵巢癌的细胞毒作用.

作者:肖俊超;蒋雯;南慧;王培荣

来源:山东大学学报(医学版) 2016 年 54卷 5期

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作者:
肖俊超;蒋雯;南慧;王培荣
来源:
山东大学学报(医学版) 2016 年 54卷 5期
标签:
重组腺病毒35型纤毛突蛋白 西妥昔单抗 卵巢肿瘤 CD46分子 Ad35K++ Cetuximab Ovarian cancer CD46
目的 探讨重组腺病毒35型纤毛突蛋白(Ad35K++)能否增强西妥昔单抗诱导补体依赖的细胞毒效应(CDC)对卵巢癌细胞的抗肿瘤作用.方法 将Ad35K++与SK-OV-3卵巢癌细胞进行孵育,采用流式细胞术测定CD46分子表达水平变化,确定最佳干预时间点.联合Ad35K++与西妥昔单抗和正常人血清处理卵巢癌细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡比例,Western blotting法检测凋亡通路蛋白表达水平.结果 Ad35K++可抑制卵巢癌细胞表面CD46分子表达水平.联合应用可以增强西妥昔单抗介导的补体杀伤效应,明显抑制SK-OV-3细胞的增殖效应,CDC效应介导的细胞凋亡比例上调,凋亡相关蛋白Bax、cleavedcaspase3以及cleaved-PARP表达水平明显上调,Bcl-2表达水平明显下调.结论 Ad35K++可通过抑制细胞表面的CD46分子表达增强西妥昔单抗对卵巢癌的细胞毒作用.