目的 探讨新的促癌分子肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3(TWE3)是否影响乳腺癌细胞MCF-7对阿霉素的敏感性及其机制.方法 以0、0.5、1.0、1.5 μg/mL阿霉素作用于TIPE3表达质粒转染的MCF-7细胞,分别采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)、流式细胞术分析TIPE3对阿霉素作用的MCF-7细胞相对活性及细胞周期分布的影响;采用Annexin V/PI染色流式细胞术检测分析TIPE3对阿霉素作用的MCF-7细胞凋亡的影响;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和蛋白印记(Western blotting)法检测核因子-kappa B(NF-κB)信号通路活化情况、多药耐药基因1(MDR 1)及多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)的表达.结果 过表达TIPE3增加了阿霉素处理MCF-7细胞的相对存活率和G2/M期细胞数,降低细胞凋亡率;NF-κB信号通路活化水平增加,多药耐药基因MDR1及其表达蛋白P-gp的表达水平升高.结论TIPE3通过活化NF-κB信号通路上调P-gp的表达进而降低MCF-7细胞对阿霉素的敏感性.
作者：廉开礼；李炎；张娜；靳桂媛；刘素侠
来源：山东大学学报（医学版） 2017 年 55卷 5期
