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目的探讨肝炎后肝硬化患者骨代谢异常的发病机制.方法分别测定36例乙型肝炎后肝硬化患者血清TNF-α、骨钙素(BGP)、尿骨胶原交联(Crosslaps)水平及骨密度,并与15例健康者对照.结果肝硬化组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、尿Crosslaps水平较对照组显著升高(P<0.01,<0.05),其中骨质疏松(OP)组较非骨质疏松(NOP)组升高明显(P<0.01,<0.01),而肝硬化组血清BGP水平较对照组明显降低(P<0.01),其中OP组较NOP组降低更明显(P<0.05).OP组血清TNF-α、尿Crosslaps均与尺桡骨密度呈负相关(r=-0.483,P<0.05;r=-0.624,P<0.01),而血清BGP与尺桡密度呈正相关(r=0.51,P<0.05).结论乙肝后肝硬化患者存在骨形成减弱,骨吸收加强,从而导致肝性骨病(HBD)发生.血清TNF-α水平升高可引起骨吸收加强,是HBD发生的重要原因之一.降低体内TNF-α水平,对HBD防治可能有一定意义.

作者:陈自平;刘倩;王文奇;闫明先

来源:山东医药 2005 年 45卷 10期

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作者:
陈自平;刘倩;王文奇;闫明先
来源:
山东医药 2005 年 45卷 10期
标签:
肝炎后肝硬化 血清肿瘤坏死因子-α 血清骨钙素 尿骨胶原交联 肝性骨病
目的探讨肝炎后肝硬化患者骨代谢异常的发病机制.方法分别测定36例乙型肝炎后肝硬化患者血清TNF-α、骨钙素(BGP)、尿骨胶原交联(Crosslaps)水平及骨密度,并与15例健康者对照.结果肝硬化组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、尿Crosslaps水平较对照组显著升高(P<0.01,<0.05),其中骨质疏松(OP)组较非骨质疏松(NOP)组升高明显(P<0.01,<0.01),而肝硬化组血清BGP水平较对照组明显降低(P<0.01),其中OP组较NOP组降低更明显(P<0.05).OP组血清TNF-α、尿Crosslaps均与尺桡骨密度呈负相关(r=-0.483,P<0.05;r=-0.624,P<0.01),而血清BGP与尺桡密度呈正相关(r=0.51,P<0.05).结论乙肝后肝硬化患者存在骨形成减弱,骨吸收加强,从而导致肝性骨病(HBD)发生.血清TNF-α水平升高可引起骨吸收加强,是HBD发生的重要原因之一.降低体内TNF-α水平,对HBD防治可能有一定意义.