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目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在肾血管性高血压心肌肥厚发展中的作用,以及CaN抑制剂环孢菌素A(CsA)对心肌肥厚的影响.方法 39只大鼠(造模组)采用两肾一夹法行肾血管性高血压大鼠心肌肥厚造模,2个月时处死15只(造模Ⅰ组);余24只中,13只予生理盐水腹腔注射(造模Ⅱ组),11只行CsA腹腔注射(造模Ⅲ组)1个月后处死.另设22只大鼠为对照组,除不放置银夹外,其他处理与造模组相同,分别于2个月(对照Ⅰ组)、3个月(对照Ⅱ组)各处死11只.观察各组大鼠心肌肥厚程度、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性的改变.结果左室重量(LVW)及与胫骨长度的比值(LVW/TL),光镜下心肌细胞横截面积(Area),心肌CaN mRNA和蛋白质表达及其活性在造模Ⅰ组、Ⅱ组均较对照Ⅰ组、Ⅱ组增高(P均<0.05),造模Ⅲ组较造模Ⅰ组、Ⅱ组均显著下降(P均<0.05).结论 CaN参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚发展;抑制CaN活性可逆转心肌肥厚.

作者:张丽春

来源:山东医药 2005 年 45卷 23期

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作者:
张丽春
来源:
山东医药 2005 年 45卷 23期
标签:
生理学 钙调神经磷酸酶 心肌肥厚 肾血管性高血压
目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在肾血管性高血压心肌肥厚发展中的作用,以及CaN抑制剂环孢菌素A(CsA)对心肌肥厚的影响.方法 39只大鼠(造模组)采用两肾一夹法行肾血管性高血压大鼠心肌肥厚造模,2个月时处死15只(造模Ⅰ组);余24只中,13只予生理盐水腹腔注射(造模Ⅱ组),11只行CsA腹腔注射(造模Ⅲ组)1个月后处死.另设22只大鼠为对照组,除不放置银夹外,其他处理与造模组相同,分别于2个月(对照Ⅰ组)、3个月(对照Ⅱ组)各处死11只.观察各组大鼠心肌肥厚程度、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性的改变.结果左室重量(LVW)及与胫骨长度的比值(LVW/TL),光镜下心肌细胞横截面积(Area),心肌CaN mRNA和蛋白质表达及其活性在造模Ⅰ组、Ⅱ组均较对照Ⅰ组、Ⅱ组增高(P均<0.05),造模Ⅲ组较造模Ⅰ组、Ⅱ组均显著下降(P均<0.05).结论 CaN参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚发展;抑制CaN活性可逆转心肌肥厚.