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目的研究bcl-2反义寡核苷酸与足叶乙甙(VP16)联用对小细胞肺癌细胞NCI-H69增殖的影响.方法通过脂质体将不同寡核苷酸导入NCI-H69细胞中,分为反义寡核苷酸组、正义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组和空白对照组4组,Western Blot法检测细胞bcl-2蛋白的表达.不同浓度的VP16作用于4组转染后的细胞,MTT法测定细胞存活分数.结果 4组细胞中,与空白对照组相比较,反义寡核苷酸组的bcl-2蛋白表达明显受到抑制.bcl-2反义寡核苷酸转染细胞与VP16作用后,反义寡核苷酸组细胞在各个浓度的存活分数均低于对照组,且有统计学意义(P<0.01).结论 bcl-2反义寡核苷酸与VP16能协同抑制小细胞肺癌细胞的增殖.

作者:雷炜;张彦;梁军;姚如勇;沈方臻

来源:山东医药 2006 年 46卷 10期

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作者:
雷炜;张彦;梁军;姚如勇;沈方臻
来源:
山东医药 2006 年 46卷 10期
标签:
bcl-2基因 肺肿瘤 反义寡核苷酸类 足叶乙甙
目的研究bcl-2反义寡核苷酸与足叶乙甙(VP16)联用对小细胞肺癌细胞NCI-H69增殖的影响.方法通过脂质体将不同寡核苷酸导入NCI-H69细胞中,分为反义寡核苷酸组、正义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组和空白对照组4组,Western Blot法检测细胞bcl-2蛋白的表达.不同浓度的VP16作用于4组转染后的细胞,MTT法测定细胞存活分数.结果 4组细胞中,与空白对照组相比较,反义寡核苷酸组的bcl-2蛋白表达明显受到抑制.bcl-2反义寡核苷酸转染细胞与VP16作用后,反义寡核苷酸组细胞在各个浓度的存活分数均低于对照组,且有统计学意义(P<0.01).结论 bcl-2反义寡核苷酸与VP16能协同抑制小细胞肺癌细胞的增殖.