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目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响.方法 培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;Western blot法测定p-ERK1/2、MKP-1表达.结果 STS能显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成速率的上升;对p-ERK1/2表达具有剂量依赖性的抑制作用;同时上调MKP-1表达.结论 STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与上调MKP-1表达,降低p-ERK1/2表达有关.

作者:杨乐;冯俊;严丽;梁黔生;李树生;郑智

来源:山东医药 2006 年 46卷 28期

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作者:
杨乐;冯俊;严丽;梁黔生;李树生;郑智
来源:
山东医药 2006 年 46卷 28期
标签:
丹参酮ⅡA磺酸钠 心肌肥厚 细胞外信号调节激酶 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1
目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响.方法 培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;Western blot法测定p-ERK1/2、MKP-1表达.结果 STS能显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成速率的上升;对p-ERK1/2表达具有剂量依赖性的抑制作用;同时上调MKP-1表达.结论 STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与上调MKP-1表达,降低p-ERK1/2表达有关.