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目的 通过检测宫内发育迟缓(IUGR)子鼠肝脏中糖异生关键酶及促进糖异生的转录因子的表达,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制.方法 通过孕期全程蛋白质营养不良方法建立IUGR模型,选择雄性子鼠,每周测量体质量,满4周后随机取8只子鼠处死,采用RT-PCR和Western blot技术检测IUGR子鼠肝脏PEPCK和PGC-1的mRNA及蛋白表达的变化.结果 低蛋白组子鼠平均出生体质量明显低于正常对照组,生后生长追赶4周时平均体质量已达正常水平;IUGR子鼠肝脏PGC-1的mRNA和蛋白表达、肝脏PEPCK的mRNA水平明显增高.结论 IUGR子鼠肝脏糖异生关键酶PEPCK和PGC-1的表达明显增高,可增加肝脏糖异生,促进胰岛素抵抗和糖尿病发生.

作者:刘晓梅;卢岩;李书琴

来源:山东医药 2007 年 47卷 6期

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作者:
刘晓梅;卢岩;李书琴
来源:
山东医药 2007 年 47卷 6期
标签:
胎儿宫内发育迟缓 胰岛素抵抗 糖异生
目的 通过检测宫内发育迟缓(IUGR)子鼠肝脏中糖异生关键酶及促进糖异生的转录因子的表达,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制.方法 通过孕期全程蛋白质营养不良方法建立IUGR模型,选择雄性子鼠,每周测量体质量,满4周后随机取8只子鼠处死,采用RT-PCR和Western blot技术检测IUGR子鼠肝脏PEPCK和PGC-1的mRNA及蛋白表达的变化.结果 低蛋白组子鼠平均出生体质量明显低于正常对照组,生后生长追赶4周时平均体质量已达正常水平;IUGR子鼠肝脏PGC-1的mRNA和蛋白表达、肝脏PEPCK的mRNA水平明显增高.结论 IUGR子鼠肝脏糖异生关键酶PEPCK和PGC-1的表达明显增高,可增加肝脏糖异生,促进胰岛素抵抗和糖尿病发生.