目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因变异及肿瘤抑制基因p16蛋白失活与肝癌发生的关系.方法 用基因芯片和核苷酸序列分析技术对114例HBV感染者(观察组)血清和43份肝组织标本中HBV DNA(前C区1814、1896、BCP区1762、1764位)进行分析,用流式细胞荧光染色法检测观察组和20例正常献血者(正常对照组)外周血白细胞中p16蛋白表达.结果 观察组慢性重症乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者血清HBV基因总突变率显著高于慢性乙型肝炎患者(P《0.01),肝硬化、肝癌肝组织HBV基因总突变率显著高于正常组织;正常对照组外周血白细胞中p16蛋白阳性率显著低于慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者,肝硬化、肝癌患者阳性率显著高于慢性乙型肝炎患者.结论 HBV变异可能是肝癌发生的始动因子,而p16蛋白失活是肝癌发生的重要因素.
作者：周国平；白敬羽；罗立波；颜建华；潘永军；张伟明；时静；王永忠
来源：山东医药 2007 年 47卷 35期
