您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览187 | 下载28

目的 观察糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2和P53表达情况.方法 将Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型、线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,应用TUNEL法和免疫组化法分别检测细胞凋亡和Bax、Bcl-2及P53表达.结果 与假手术组和正常对照组比较,NIR组凋亡细胞百分率和Bax、Bcl-2、P53表达明显增加(P均<0.01);与NIR组比较,DIR组凋亡细胞百分率和Bax、P53表达明显增加,Bcl-2表达明显降低(P均<0.01).结论 糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区细胞凋亡增加是高血糖加重缺血性脑损伤的机制之一;Bax和P53表达上调、Bcl-2表达下调参与了糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的调控.

作者:杨小艳;何玲;范瑞明;余昌胤

来源:山东医药 2008 年 48卷 42期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:187 | 下载:28
作者:
杨小艳;何玲;范瑞明;余昌胤
来源:
山东医药 2008 年 48卷 42期
标签:
糖尿病 再灌注损伤 细胞凋亡,Bcl-2 基因,Bax 基因,P53
目的 观察糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2和P53表达情况.方法 将Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型、线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,应用TUNEL法和免疫组化法分别检测细胞凋亡和Bax、Bcl-2及P53表达.结果 与假手术组和正常对照组比较,NIR组凋亡细胞百分率和Bax、Bcl-2、P53表达明显增加(P均<0.01);与NIR组比较,DIR组凋亡细胞百分率和Bax、P53表达明显增加,Bcl-2表达明显降低(P均<0.01).结论 糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区细胞凋亡增加是高血糖加重缺血性脑损伤的机制之一;Bax和P53表达上调、Bcl-2表达下调参与了糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的调控.