目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体罗格列酮(RSG)在体外对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 应用CCK-8比色法检测不同浓度(25、50、100、200 μmol/L)RSG对肝癌HepG2细胞增殖的影响;应用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率及分析细胞周期;实时荧光定量PCR法观察Bcl-2、Bax的mRNA表达;免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 RSG对肝癌HepG2细胞的增殖抑制率与浓度呈正相关.肝癌HepG2细胞的凋亡率与RSG浓度呈正相关;与对照组比较,加药组S期细胞百分率降低,G1期细胞百分率升高(P均＜0.05).100、200 μmol/L RSG组的凋亡细胞较对照组明显增加,且浓度越高增加越显著.RSG干预肝癌HepG2细胞后,Bcl-2的mRNA及蛋白表达在肝癌细胞中下调,而Bax的mRNA及蛋白在肝癌细胞中表达上调.结论 RSG可通过激活PPARγ、调节Bcl-2和Bax的水平而在体外抑制肝癌细胞生长,并诱导其凋亡.
作者：康敏；钟德君；李昌平
来源：山东医药 2009 年 49卷 1期
