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将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖(LPS)后0.5、1、2和4 h组,每组6只.分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)值.同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 发现注射LPS后1 h组TNF-α、IL-1β值达到最高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组(P<0.05);而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组(P<0.05).与对照组相比,注射LPS后各组W/D值均明显上升(P<0.05).认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎/抗炎比例失衡可能是LPS引起ALI的重要机制.

作者:顾俭勇;黄培志;童朝阳

来源:山东医药 2009 年 49卷 4期

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作者:
顾俭勇;黄培志;童朝阳
来源:
山东医药 2009 年 49卷 4期
标签:
急性肺损伤 肿瘤坏死因子α 白介素1β 白介素4
将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖(LPS)后0.5、1、2和4 h组,每组6只.分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)值.同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 发现注射LPS后1 h组TNF-α、IL-1β值达到最高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组(P<0.05);而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组(P<0.05).与对照组相比,注射LPS后各组W/D值均明显上升(P<0.05).认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎/抗炎比例失衡可能是LPS引起ALI的重要机制.