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目的 探讨血清TNF-α在兔心肌缺血再灌注中的动态变化及卡托普利的干预作用.方法 将新西兰大耳白兔24只分为对照组、缺血组、再灌注组及卡托普利组各6只,制作心肌缺血再灌注模型,分别测手术前、缺血0.5 h、再灌注1、4 h外周血TNF-α浓度.结果 再灌注组,再灌注1 h血清TNF-α浓度较术前升高(P<0.05),再灌注4 h较术前显著升高(P<0.01),并且再灌注组血清TNF-α浓度分别比对照组相应时点升高(P<0.05);卡托普利组再灌注4 h血清TNF-α浓度较再灌注组降低(P<0.05).结论 TNF-α参与了心肌缺血再灌注的发生,卡托普利在体内可能通过抑制TNF-α的生成或释放,发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用.

作者:陈玉东

来源:山东医药 2009 年 49卷 45期

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作者:
陈玉东
来源:
山东医药 2009 年 49卷 45期
标签:
心肌缺血 再灌注损伤 肿瘤坏死因子-α 卡托普利
目的 探讨血清TNF-α在兔心肌缺血再灌注中的动态变化及卡托普利的干预作用.方法 将新西兰大耳白兔24只分为对照组、缺血组、再灌注组及卡托普利组各6只,制作心肌缺血再灌注模型,分别测手术前、缺血0.5 h、再灌注1、4 h外周血TNF-α浓度.结果 再灌注组,再灌注1 h血清TNF-α浓度较术前升高(P<0.05),再灌注4 h较术前显著升高(P<0.01),并且再灌注组血清TNF-α浓度分别比对照组相应时点升高(P<0.05);卡托普利组再灌注4 h血清TNF-α浓度较再灌注组降低(P<0.05).结论 TNF-α参与了心肌缺血再灌注的发生,卡托普利在体内可能通过抑制TNF-α的生成或释放,发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用.