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目的 进一步探讨姜黄素的抗肿瘤作用机制.方法 CCK-8法检测不同浓度姜黄素作用不同时间肝癌Hep1细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测Hep1细胞凋亡率以及各周期时相变化.结果 姜黄素作用后Hep1细胞增殖抑制率明显升高,呈时间剂量效应关系;15 μmol/L作用后,G0+G1期细胞显著增多,而G2+M期细胞显著减少,细胞凋亡率增高(P均<0.05).结论 姜黄素可有效抑制Hep1细胞的生长和增殖,且具有明显的量效关系;其机制可能为干扰细胞周期进程,促进细胞凋亡.

作者:倪琦;曾思恩;谭宁;郭芳;张美艳

来源:山东医药 2010 年 50卷 7期

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作者:
倪琦;曾思恩;谭宁;郭芳;张美艳
来源:
山东医药 2010 年 50卷 7期
标签:
肝癌 姜黄素 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
目的 进一步探讨姜黄素的抗肿瘤作用机制.方法 CCK-8法检测不同浓度姜黄素作用不同时间肝癌Hep1细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测Hep1细胞凋亡率以及各周期时相变化.结果 姜黄素作用后Hep1细胞增殖抑制率明显升高,呈时间剂量效应关系;15 μmol/L作用后,G0+G1期细胞显著增多,而G2+M期细胞显著减少,细胞凋亡率增高(P均<0.05).结论 姜黄素可有效抑制Hep1细胞的生长和增殖,且具有明显的量效关系;其机制可能为干扰细胞周期进程,促进细胞凋亡.