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目的 探讨急性马兜铃酸肾病(AAAN)肾脏微血管损伤的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分为观察组及对照组各24只.观察组采用关木通水煎剂灌胃5 d制作AAAN模型;对照组灌相同体积自来水.灌胃后第3、5、7天两组分别处死大鼠各8只,留取血、尿、肾组织标本分别行肾功能(24 h尿蛋白量及血BUN和SCr水平)、肾脏病理(电镜)、肾小球毛细血管密度及HIF-lα、VEGF表达(免疫组化法)等检测.结果①肾功能:观察组第3、5、7天各检测指标逐渐升高,且明显高于对照组,P均<0.05;②病理:观察组示肾小球基底膜断裂,内皮细胞破裂;对照组无明显异常;③毛细血管密度:观察组第3、5、7天血管密度逐渐减少,且明显低于对照组,P均<0.05;④HIF-1α及VEGF表达:对照组HIF-1α几乎没有表达;观察组第3天仅微量表达,至第7天表达明显增强,与对照组比较,P均<0.05.对照组VEGF大量表达;观察组表达逐步减少,且明显低于对照组,P均<0.05.结论 AAAN大鼠存在明显的肾脏微血管损伤;VEGF表达降低可能是其原因.

作者:张林;孙东;尹忠诚;陈葶;麻艳艳

来源:山东医药 2010 年 50卷 39期

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作者:
张林;孙东;尹忠诚;陈葶;麻艳艳
来源:
山东医药 2010 年 50卷 39期
标签:
马兜铃酸 微血管 肾脏 低氧
目的 探讨急性马兜铃酸肾病(AAAN)肾脏微血管损伤的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分为观察组及对照组各24只.观察组采用关木通水煎剂灌胃5 d制作AAAN模型;对照组灌相同体积自来水.灌胃后第3、5、7天两组分别处死大鼠各8只,留取血、尿、肾组织标本分别行肾功能(24 h尿蛋白量及血BUN和SCr水平)、肾脏病理(电镜)、肾小球毛细血管密度及HIF-lα、VEGF表达(免疫组化法)等检测.结果①肾功能:观察组第3、5、7天各检测指标逐渐升高,且明显高于对照组,P均<0.05;②病理:观察组示肾小球基底膜断裂,内皮细胞破裂;对照组无明显异常;③毛细血管密度:观察组第3、5、7天血管密度逐渐减少,且明显低于对照组,P均<0.05;④HIF-1α及VEGF表达:对照组HIF-1α几乎没有表达;观察组第3天仅微量表达,至第7天表达明显增强,与对照组比较,P均<0.05.对照组VEGF大量表达;观察组表达逐步减少,且明显低于对照组,P均<0.05.结论 AAAN大鼠存在明显的肾脏微血管损伤;VEGF表达降低可能是其原因.