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目的 为绿原酸(CGA)用于乳腺癌的治疗提供依据.方法 将不同浓度的CGA干预乳腺癌MCF-7细胞;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测CGA对MCF-7细胞的生长抑制率,流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡率、细胞周期及细胞周期素(Cyclin) D1表达.结果 0.25、0.5 mg/ml CGA作用MCF-7细胞48 h后,使细胞阻滞于G1/G0期,两组的G1/G0期细胞较对照组明显增加(P<0.01);0、0.25、0.5 mg/ml CGA处理MCF-7细胞48 h后, Cyclin D1 的平均荧光强度比(MFIR)分别为9.64±0.18、9.15±0.22、8.10±0.28(P=0.001).结论 CGA可抑制MCF-7细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期;其机制可能与下调Cyclin D1 表达有关.

作者:刘馨;陈晓群;李佳;金从国;伍治平;王熙才

来源:山东医药 2010 年 50卷 47期

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作者:
刘馨;陈晓群;李佳;金从国;伍治平;王熙才
来源:
山东医药 2010 年 50卷 47期
标签:
绿原酸 乳腺癌MCF-7细胞 细胞周期阻滞 细胞周期素D1
目的 为绿原酸(CGA)用于乳腺癌的治疗提供依据.方法 将不同浓度的CGA干预乳腺癌MCF-7细胞;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测CGA对MCF-7细胞的生长抑制率,流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡率、细胞周期及细胞周期素(Cyclin) D1表达.结果 0.25、0.5 mg/ml CGA作用MCF-7细胞48 h后,使细胞阻滞于G1/G0期,两组的G1/G0期细胞较对照组明显增加(P<0.01);0、0.25、0.5 mg/ml CGA处理MCF-7细胞48 h后, Cyclin D1 的平均荧光强度比(MFIR)分别为9.64±0.18、9.15±0.22、8.10±0.28(P=0.001).结论 CGA可抑制MCF-7细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期;其机制可能与下调Cyclin D1 表达有关.