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目的 探讨马兜铃酸(AA)对人肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激的作用.方法 体外培养HK-2细胞,AA组在培养体系中加入AA 20 mg/ml刺激培养48 h;另设对照组.采用MTT法观察HK-2细胞活性,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与对照组比较,AA组HK-2细胞活性显著抑制,细胞凋亡比例明显增加,SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA含量明显增加(P均<0.05).结论 AA诱导HK-2细胞凋亡的机制与其导致的氧化应激损伤有关,氧化应激作用可能为马兜铃酸肾病的发病机制之一.

作者:季文萱;黄俊彦;孟冬梅;刘凤娟

来源:山东医药 2011 年 51卷 25期

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作者:
季文萱;黄俊彦;孟冬梅;刘凤娟
来源:
山东医药 2011 年 51卷 25期
标签:
马兜铃酸肾病 马兜铃酸 肾小管上皮细胞 氧化应激
目的 探讨马兜铃酸(AA)对人肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激的作用.方法 体外培养HK-2细胞,AA组在培养体系中加入AA 20 mg/ml刺激培养48 h;另设对照组.采用MTT法观察HK-2细胞活性,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与对照组比较,AA组HK-2细胞活性显著抑制,细胞凋亡比例明显增加,SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA含量明显增加(P均<0.05).结论 AA诱导HK-2细胞凋亡的机制与其导致的氧化应激损伤有关,氧化应激作用可能为马兜铃酸肾病的发病机制之一.