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目的 观察血管紧张素Ⅱ对小鼠主动脉壁结构的影响,并探讨其机制.方法 将8月龄C57BL/6J小鼠40只,随机分为试验组和对照组各20只.试验组予4.5 mg/( kg·d)血管紧张素Ⅱ腹腔注射,对照组予12 mg/( kg·d)去甲肾上腺素腹腔注射,每次注射后30 min用鼠尾测压器测量血压并记录,持续14d.14 d后处死小鼠,取出主动脉壁行病理检验观察动脉壁结构变化,并用免疫组织化学法检测小鼠主动脉壁组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2).结果 实验过程中试验组小鼠血压为(134.5±3.5)mmHg,对照组为(132.9±2.7) mmHg,P>0.05.试验组12只小鼠主动脉管壁中膜变薄,部分可见断裂,7只形成明显主动脉夹层;对照组小鼠主动脉壁则未见明显变化.试验组小鼠主动脉壁组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-2表达量分别为0.451 3±0.022 1、0.508 4±0.013 1、0.623 8±0.014 2,对照组分别为0.285 7±0.011 3、0.381 4±0.020 3、0.354 5±0.021 3,两组相比P均<0.05.结论 血管紧张素Ⅱ可能通过升高主动脉壁组织MMP-9、MMP-2和降低TIMP-2损伤小鼠主动脉壁,甚至引起主动脉夹层.

作者:刘海渊;葛圣林;冯俊波

来源:山东医药 2011 年 51卷 38期

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作者:
刘海渊;葛圣林;冯俊波
来源:
山东医药 2011 年 51卷 38期
标签:
主动脉夹层 血管紧张素Ⅱ 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶-2 金属蛋白酶组织抑制因子-2
目的 观察血管紧张素Ⅱ对小鼠主动脉壁结构的影响,并探讨其机制.方法 将8月龄C57BL/6J小鼠40只,随机分为试验组和对照组各20只.试验组予4.5 mg/( kg·d)血管紧张素Ⅱ腹腔注射,对照组予12 mg/( kg·d)去甲肾上腺素腹腔注射,每次注射后30 min用鼠尾测压器测量血压并记录,持续14d.14 d后处死小鼠,取出主动脉壁行病理检验观察动脉壁结构变化,并用免疫组织化学法检测小鼠主动脉壁组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2).结果 实验过程中试验组小鼠血压为(134.5±3.5)mmHg,对照组为(132.9±2.7) mmHg,P>0.05.试验组12只小鼠主动脉管壁中膜变薄,部分可见断裂,7只形成明显主动脉夹层;对照组小鼠主动脉壁则未见明显变化.试验组小鼠主动脉壁组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-2表达量分别为0.451 3±0.022 1、0.508 4±0.013 1、0.623 8±0.014 2,对照组分别为0.285 7±0.011 3、0.381 4±0.020 3、0.354 5±0.021 3,两组相比P均<0.05.结论 血管紧张素Ⅱ可能通过升高主动脉壁组织MMP-9、MMP-2和降低TIMP-2损伤小鼠主动脉壁,甚至引起主动脉夹层.