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目的 观察索拉非尼对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡及其Raf激酶的影响.方法 体外构建培养肝癌HepG2细胞,设A、B组.A组加入索拉非尼0.2 ml(将索拉非尼稀释至5μmol/L),B组不加任何药物.继续培养细胞,于加药后第1、3、5、7天采用流式细胞术和荧光共振能量转移法(FRET)观察两组细胞凋亡及其Raf激酶表达变化.结果 A组HepG2细胞Raf激酶活性为45.21%,低于B组的98.11% (P <0.05);A组加药后第1、3、5、7天Raf激酶活性分别为96.34%、78.21%、65.21%、45.11%(P均<0.05).与B组比较,A组细胞凋亡率明显增加、S期细胞明显减少(P均<0.05).结论 索拉非尼可以有效地抑制人肝癌HepG2细胞Raf激酶的表达,使S期细胞明显减少,从而抑制HepG2细胞的生长.

作者:林萍萍;刘艳丽;高东奇;刘兰芳;李青山;吕喜英;康玲伶

来源:山东医药 2011 年 51卷 46期

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作者:
林萍萍;刘艳丽;高东奇;刘兰芳;李青山;吕喜英;康玲伶
来源:
山东医药 2011 年 51卷 46期
标签:
索拉非尼 肝肿瘤 肝细胞癌 Raf激酶 细胞凋亡
目的 观察索拉非尼对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡及其Raf激酶的影响.方法 体外构建培养肝癌HepG2细胞,设A、B组.A组加入索拉非尼0.2 ml(将索拉非尼稀释至5μmol/L),B组不加任何药物.继续培养细胞,于加药后第1、3、5、7天采用流式细胞术和荧光共振能量转移法(FRET)观察两组细胞凋亡及其Raf激酶表达变化.结果 A组HepG2细胞Raf激酶活性为45.21%,低于B组的98.11% (P <0.05);A组加药后第1、3、5、7天Raf激酶活性分别为96.34%、78.21%、65.21%、45.11%(P均<0.05).与B组比较,A组细胞凋亡率明显增加、S期细胞明显减少(P均<0.05).结论 索拉非尼可以有效地抑制人肝癌HepG2细胞Raf激酶的表达,使S期细胞明显减少,从而抑制HepG2细胞的生长.