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目的 探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响及机制,为其临床应用提供依据.方法 将体外培养的对数生长期大鼠MC分为对照组和观察组.观察组采用1,25-(OH)2D3(浓度为10-8mol/L)干预,对照组不干预.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,免疫荧光染色法检测蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达.结果 与对照组比较,观察组MC增殖受抑,细胞周期阻滞于G1期;Akt、mTOR蛋白表达降低,P均<0.05.结论 1,25-(OH)2D3可抑制大鼠肾小球MC增殖,其作用机制可能为抑制磷脂酰肌醇-3激酶/Akt/mTOR信号传导通路.

作者:张春江;赵丹;贺德刚;陈质刚;杨晓萍

来源:山东医药 2011 年 51卷 47期

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作者:
张春江;赵丹;贺德刚;陈质刚;杨晓萍
来源:
山东医药 2011 年 51卷 47期
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肾小球系膜细胞 1,25-二羟基维生素D3 雷帕霉素靶蛋白
目的 探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响及机制,为其临床应用提供依据.方法 将体外培养的对数生长期大鼠MC分为对照组和观察组.观察组采用1,25-(OH)2D3(浓度为10-8mol/L)干预,对照组不干预.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,免疫荧光染色法检测蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达.结果 与对照组比较,观察组MC增殖受抑,细胞周期阻滞于G1期;Akt、mTOR蛋白表达降低,P均<0.05.结论 1,25-(OH)2D3可抑制大鼠肾小球MC增殖,其作用机制可能为抑制磷脂酰肌醇-3激酶/Akt/mTOR信号传导通路.