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目的 探讨鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及细胞增殖凋亡的关系.方法 采用免疫组化SP法检测33例鼻咽癌中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;用50、100 μmol/L的ERK/MAPK信号传导通路抑制剂PD98059,分别处理CNE-2Z细胞24、48、72 h,免疫细胞化学法检测PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 33例鼻咽癌组织中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达率分别为81.82% (27/33)、66.67% (22/33)、78.79% (26/33);PTTG1与p-ERK(r=0.345,P=0.042 <0.05)、Ki-67(r =0.600,P<0.01)蛋白表达均呈正相关;不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞不同的时间,免疫细化检测PT-TG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达降低,细胞增殖明显受抑制,可检测到凋亡峰.结论 PTTG1在鼻咽癌中可能通过MAPK/ERK信号通路发挥促进癌细胞增殖及抑制凋亡的生物学作用.

作者:赵颖海;景志亮;黄坊;李飞虹;陈小毅

来源:山东医药 2012 年 52卷 40期

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作者:
赵颖海;景志亮;黄坊;李飞虹;陈小毅
来源:
山东医药 2012 年 52卷 40期
标签:
鼻咽肿瘤 垂体瘤转化基因 细胞外信号调节激酶 增殖 凋亡
目的 探讨鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及细胞增殖凋亡的关系.方法 采用免疫组化SP法检测33例鼻咽癌中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;用50、100 μmol/L的ERK/MAPK信号传导通路抑制剂PD98059,分别处理CNE-2Z细胞24、48、72 h,免疫细胞化学法检测PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 33例鼻咽癌组织中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达率分别为81.82% (27/33)、66.67% (22/33)、78.79% (26/33);PTTG1与p-ERK(r=0.345,P=0.042 <0.05)、Ki-67(r =0.600,P<0.01)蛋白表达均呈正相关;不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞不同的时间,免疫细化检测PT-TG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达降低,细胞增殖明显受抑制,可检测到凋亡峰.结论 PTTG1在鼻咽癌中可能通过MAPK/ERK信号通路发挥促进癌细胞增殖及抑制凋亡的生物学作用.