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目的 观察尤瑞克林对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 新西兰大白兔48只,随机均分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、尤瑞克林治疗组(Y组).术中观察心电图变化,测定各组不同时间点血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量;再灌注结束后I/R组、Y组各取8只兔心肌组织,进行相应染色后通过光学显微镜观察形态学变化,电境观察超微结构变化.结果 与I/R组相比,Y组的CK-MB、cTrI、IL-6、TNF-α、ET-1水平明显降低(P均<0.05),NO生成增加(P均<0.05);心肌组织形态学及超微结构损伤明显减轻.结论 尤瑞克林对兔缺血再灌注损伤心肌具有明显保护作用,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤,其作用机制可能与其抗炎、保护血管内皮功能有关.

作者:席海龙;皇甫卫忠;万红梅;王水珠

来源:山东医药 2013 年 53卷 1期

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席海龙;皇甫卫忠;万红梅;王水珠
来源:
山东医药 2013 年 53卷 1期
标签:
再灌注损伤 尤瑞克林 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子 内皮素-1 一氧化氮 兔
目的 观察尤瑞克林对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 新西兰大白兔48只,随机均分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、尤瑞克林治疗组(Y组).术中观察心电图变化,测定各组不同时间点血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量;再灌注结束后I/R组、Y组各取8只兔心肌组织,进行相应染色后通过光学显微镜观察形态学变化,电境观察超微结构变化.结果 与I/R组相比,Y组的CK-MB、cTrI、IL-6、TNF-α、ET-1水平明显降低(P均<0.05),NO生成增加(P均<0.05);心肌组织形态学及超微结构损伤明显减轻.结论 尤瑞克林对兔缺血再灌注损伤心肌具有明显保护作用,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤,其作用机制可能与其抗炎、保护血管内皮功能有关.