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目的 探讨伤寒杆菌ⅣB型菌毛诱导THP-1细胞IL-6表达的机制.方法 将THP-1细胞或人外周血单个核细胞PBMC分别与有ⅣB型菌毛的A21-6菌、缺失ⅣB型菌毛的pilS菌共同孵育,ELISA法检测IL-6水平,荧光素酶报道基因分析法检测核转录因子(NF)-κB活化水平;用蛋白激酶C(PKC)活化抑制剂DECA预处THP-1细胞,然后以A21-6菌诱导,测定NF-κB活化水平和IL-6水平.结果 THP-1细胞或PBMC经有ⅣB型菌毛的A21-6菌诱导后,IL-6的产生水平以及NF-κB活化水平均显著高于相应对照组.PKC活化抑制剂DECA一定程度上能够抑制ⅣB型菌毛诱导的THP-1细胞NF-κB活化水平和IL-6水平.结论 ⅣB型菌毛作为细菌一种重要致病因素,经由PKC-NF-κB通路促进THP-1细胞的IL-6表达.

作者:汪付兵;涂建成

来源:山东医药 2013 年 53卷 23期

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作者:
汪付兵;涂建成
来源:
山东医药 2013 年 53卷 23期
标签:
伤寒杆菌ⅣB型菌毛 白细胞介素6 核转录因子-κB 蛋白激酶C抑制剂DECA type ⅣB pili of Salmonella typhi interleukin-6 NF-κB protein kinase C inhibitor DECA
目的 探讨伤寒杆菌ⅣB型菌毛诱导THP-1细胞IL-6表达的机制.方法 将THP-1细胞或人外周血单个核细胞PBMC分别与有ⅣB型菌毛的A21-6菌、缺失ⅣB型菌毛的pilS菌共同孵育,ELISA法检测IL-6水平,荧光素酶报道基因分析法检测核转录因子(NF)-κB活化水平;用蛋白激酶C(PKC)活化抑制剂DECA预处THP-1细胞,然后以A21-6菌诱导,测定NF-κB活化水平和IL-6水平.结果 THP-1细胞或PBMC经有ⅣB型菌毛的A21-6菌诱导后,IL-6的产生水平以及NF-κB活化水平均显著高于相应对照组.PKC活化抑制剂DECA一定程度上能够抑制ⅣB型菌毛诱导的THP-1细胞NF-κB活化水平和IL-6水平.结论 ⅣB型菌毛作为细菌一种重要致病因素,经由PKC-NF-κB通路促进THP-1细胞的IL-6表达.