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目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中血流动力学及炎症因子的表达变化。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为A、B组各15只,A组采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,B组仅在左冠状动脉前降支下穿线。于缺血前即刻、缺血30 min及再灌注30、60、120 min时记录心率( HR)和平均血压( MAP),并计算心肌氧耗指数( RPP);分别于以上时点采血,ELISA法测定各组血清IL-1、IL-6、TNF-α;最后处死取心肌组织,观察其病理变化。结果与B组比较,A组同时点MAP和RPP降低,心肌组织及缺血再灌注各时点血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均升高(P均<0.05);HE染色示,A组大鼠心肌组织结构紊乱,细胞核不规则,可见炎性细胞浸润。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤早期血流动力学即产生变化,全身和心肌组织局部的炎症因子表达明显升高。

作者:郭志祥;汪欢;张成鑫;葛圣林

来源:山东医药 2014 年 44期

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作者:
郭志祥;汪欢;张成鑫;葛圣林
来源:
山东医药 2014 年 44期
标签:
缺血再灌注 血流动力学 炎症因子 大鼠
目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中血流动力学及炎症因子的表达变化。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为A、B组各15只,A组采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,B组仅在左冠状动脉前降支下穿线。于缺血前即刻、缺血30 min及再灌注30、60、120 min时记录心率( HR)和平均血压( MAP),并计算心肌氧耗指数( RPP);分别于以上时点采血,ELISA法测定各组血清IL-1、IL-6、TNF-α;最后处死取心肌组织,观察其病理变化。结果与B组比较,A组同时点MAP和RPP降低,心肌组织及缺血再灌注各时点血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均升高(P均<0.05);HE染色示,A组大鼠心肌组织结构紊乱,细胞核不规则,可见炎性细胞浸润。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤早期血流动力学即产生变化,全身和心肌组织局部的炎症因子表达明显升高。