目的:探讨IL-33对心肌缺血再灌注( I/R)损伤心肌的保护作用及机制。方法将32只大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、IL-33组(n=6)及IL-33特异性受体(ST2)抑制剂组(anti-ST2组,n=6)。除假手术组外,其余各组采用结扎冠状动脉左前降支法建立I/R心肌损伤模型。假手术组仅麻醉、开胸、穿线,但不结扎。 IL-33制模前30 min尾静脉注射IL-3310μg,anti-ST2组注射anti-ST20.2 mL(1mg/mL)。再灌注4 h后取血清或心肌组织检测各组以下指标:①血清乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶( CK)水平:采用分光光度法检测;②心肌组织Th1型炎症因子( TNF-α、INF-γ、IL-6)和Th2型炎症因子( IL-4、IL-5、IL-13)水平:采用ELISA法检测;③心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量:采用Westernblot法检测。结果①LDH、CK水平:模型组均明显高于假手术组,IL-33组均明显低于模型组,P均<0.05;anti-ST2组较模型组无统计学差异。②心肌组织炎症因子表达:Th1型炎症因子模型组及IL-33组均明显高于假手术组,IL-33组明显低于模型组,P均<0.05;anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。 Th2型炎症因子模型组明显低于假手术组,IL-33组明显高于模型组,anti-ST2组与模型组比较无统计学差异;
作者:马瑞松;李元红;江洪;胡笑容;李雪飞
来源:山东医药 2015 年 22期