目的：观察姜黄素对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用，并探讨其机制。方法60只SPF级BALB／C雄性小鼠，随机分为A～F组，每组各10只。 A组腹腔注射生理盐水4 mL／次，1次／d，共注射7 d；B组先腹腔注射生理盐水4 mL／次，1次／d，连续注射7 d，第8天腹腔注射LPS 5 mg／kg；C组处理同B组，但在腹腔注射LPS前10～12 h每只小鼠先腹腔注射TLR-4／MD抗体50μg；D、E、F组分别腹腔注射姜黄素200、150、100 mg／kg，1次／d，连续注射7 d，第8天腹腔注射1次LPS，剂量5 mg／kg。 A组第8天、B～F组腹腔注射LPS后4～6 h，于无菌条件下取小鼠肺组织和外周血。采用动态浊度法测血浆LPS水平。取各组小鼠肺组织标本行HE染色，光镜下观察肺组织病理变化。用RT-PCR法检测各组小鼠肺组织标本TLR4 mRNA表达。用Western-blot法检测各组小鼠肺组织标本TLR4蛋白表达。取各组小鼠肺组织标本行免疫组化染色，检测MyD88及NF-κB表达。结果与A 组相比，B 组小鼠血浆LPS 增高（P ＜0．01），肺组织呈ALI 表现，且TLR4 mRNA 及蛋白表达上调（P 均＜0．01），MyD88及NF-κB 表达上调（P 均＜0．01）。与B 组相比，D、E、F 组小鼠血浆LPS 明显降低（P 均＜0．01），肺组织病理损伤程度下降，TLR4 mRNA 及蛋白表达下
作者：谷志龙；姜华茂；胡占升
来源：山东医药 2015 年 22期
