目的：观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑组织基质金属蛋白酶9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）的表达变化，并探讨其意义。方法将72只新生大鼠随机分为观察组和对照组各36只，观察组建立HIBD模型，对照组分离左侧颈总动脉后不结扎，也不予低氧处理。两组分别于造模后6 h（ T0）、12 h（ T1）、24 h（ T2）、72 h（ T3）、5 d（ T4）、7 d（ T5）各处死6只，采用HE染色观察造模后72 h的脑组织病理变化，免疫组化SP法检测脑组织MMP-9、TIMP-1，计算脑组织含水量。结果观察组大脑皮质水肿明显，细胞变性、坏死，神经元细胞数目减少，炎性细胞增多；对照组脑组织细胞形态结构清晰完整，间质内未见出血、坏死及水肿。观察组脑组织MMP-9、TIMP-1表达及含水量均先升高后降低，对照组无明显变化。观察组T0～T5时点脑组织MMP-9、TIMP-1表达及含水量均高于对照组，P均＜0．05。结论 HIBD新生大鼠脑组织MMP-9和TIMP-1表达升高，二者可能与HIBD过程中血管源性脑水肿的形成有关。
作者：梅梅；李慧玲；李春玉；聂磊
来源：山东医药 2015 年 24期
