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目的:观察D-柠檬烯对酒精性脑损伤大鼠脑组织NF-κB、IκB及TNF-α表达的影响。方法60只Wist-ar大鼠随机分为6组,每组各10只。药物1、2、3组与模型组制作酒精性脑损伤模型,每日予50%乙醇灌胃,前2周为8 mL/(kg· d),后4周为12 mL/(kg· d),其中药物1、2、3组造模同时分别予100、200、400 mg/(kg· d)的D-柠檬烯灌胃;单纯药物组与空白对照组不制作动物模型,其中空白对照组每日予蒸馏水灌胃,单纯药物组在此基础上加400 mg/( kg· d) D-柠檬烯灌胃。实验第6周末处死动物,留取脑组织,HE染色,镜下观察其形态结构变化;免疫组化法测定脑组织中的NF-κB、IκB蛋白;ELISA双抗夹心法检测脑匀浆中的TNF-α。结果模型组神经元数量减少,分布不规则,细胞核明显固缩变形,药物1、2、3组脑组织形态结构变化逐渐减轻。模型组NF-κB阳性细胞数、IκB阳性细胞数与空白对照组相比,P均<0.05。药物1、2、3组NF-κB阳性细胞数减少、IκB阳性细胞数增多,与模型组相比,P均<0.05;药物3组与药物1、2组相比,P均<0.05。模型组大鼠脑匀浆中TNF-α表达高于空白对照组(P均<0.05);药物1、2、3组大鼠脑匀浆中TNF-α表达低于模型组(P均<0.05),且药物3组低于药物1、2组(P均<0.05)。结论

作者:吕海涛;梁惠;王文成;万效梅;刘颖

来源:山东医药 2015 年 27期

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作者:
吕海涛;梁惠;王文成;万效梅;刘颖
来源:
山东医药 2015 年 27期
标签:
酒精性脑损伤 D-柠檬烯 核因子κB 核因子κB抑制因子 肿瘤坏死因子α 动物试验模型 alcoholic brain injuries D-limonene nuclear factor-κB nuclear factor-κB inhibiting factor tumor nec-rosis factor-α animal experiment model
目的:观察D-柠檬烯对酒精性脑损伤大鼠脑组织NF-κB、IκB及TNF-α表达的影响。方法60只Wist-ar大鼠随机分为6组,每组各10只。药物1、2、3组与模型组制作酒精性脑损伤模型,每日予50%乙醇灌胃,前2周为8 mL/(kg· d),后4周为12 mL/(kg· d),其中药物1、2、3组造模同时分别予100、200、400 mg/(kg· d)的D-柠檬烯灌胃;单纯药物组与空白对照组不制作动物模型,其中空白对照组每日予蒸馏水灌胃,单纯药物组在此基础上加400 mg/( kg· d) D-柠檬烯灌胃。实验第6周末处死动物,留取脑组织,HE染色,镜下观察其形态结构变化;免疫组化法测定脑组织中的NF-κB、IκB蛋白;ELISA双抗夹心法检测脑匀浆中的TNF-α。结果模型组神经元数量减少,分布不规则,细胞核明显固缩变形,药物1、2、3组脑组织形态结构变化逐渐减轻。模型组NF-κB阳性细胞数、IκB阳性细胞数与空白对照组相比,P均<0.05。药物1、2、3组NF-κB阳性细胞数减少、IκB阳性细胞数增多,与模型组相比,P均<0.05;药物3组与药物1、2组相比,P均<0.05。模型组大鼠脑匀浆中TNF-α表达高于空白对照组(P均<0.05);药物1、2、3组大鼠脑匀浆中TNF-α表达低于模型组(P均<0.05),且药物3组低于药物1、2组(P均<0.05)。结论