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目的 观察二甲双胍处理后宫颈癌Hela细胞JAK/STAT3信号通路调节靶基因Twist及上皮-间质转化(EMT)标志物E-cadherin的表达变化,并探讨其机制.方法 宫颈癌Hela细胞培养后分别经IL-6(IL-6组)、二甲双胍(二甲双胍组)及IL-6+二甲双胍(IL-6+二甲双胍组)处理48 h,未处理细胞作对照组,观察各组细胞形态学变化,检测细胞坏死情况,Western blotting法检测p-STAT3、Twist及E-cadherin蛋白表达,RT-PCR法检测Twist、E-cadherin mRNA表达.结果 IL-6组Hela细胞向间质细胞表型转变,而IL-6+二甲双胍组Hela细胞未向间质细胞表型转变且细胞坏死.IL-6组、IL-6+二甲双胍组p-STAT3、Twist、E-cadherin蛋白表达及Twist、E-cadherin mRNA表达与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05),而二甲双胍组以上指标与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 二甲双胍可通过阻断JAK/STAT3信号通路降低宫颈癌Hela细胞Twist及E-cadherin的表达.

作者:汤轶;孙晓红

来源:山东医药 2016 年 56卷 9期

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作者:
汤轶;孙晓红
来源:
山东医药 2016 年 56卷 9期
标签:
宫颈肿瘤 二甲双胍 白细胞介素6 JAK/STAT3信号通路 上皮-间质转化
目的 观察二甲双胍处理后宫颈癌Hela细胞JAK/STAT3信号通路调节靶基因Twist及上皮-间质转化(EMT)标志物E-cadherin的表达变化,并探讨其机制.方法 宫颈癌Hela细胞培养后分别经IL-6(IL-6组)、二甲双胍(二甲双胍组)及IL-6+二甲双胍(IL-6+二甲双胍组)处理48 h,未处理细胞作对照组,观察各组细胞形态学变化,检测细胞坏死情况,Western blotting法检测p-STAT3、Twist及E-cadherin蛋白表达,RT-PCR法检测Twist、E-cadherin mRNA表达.结果 IL-6组Hela细胞向间质细胞表型转变,而IL-6+二甲双胍组Hela细胞未向间质细胞表型转变且细胞坏死.IL-6组、IL-6+二甲双胍组p-STAT3、Twist、E-cadherin蛋白表达及Twist、E-cadherin mRNA表达与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05),而二甲双胍组以上指标与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 二甲双胍可通过阻断JAK/STAT3信号通路降低宫颈癌Hela细胞Twist及E-cadherin的表达.