目的：观察微小 RNA-206（miR-206）对β-甘油磷酸钠（β-GP）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化的影响，并探讨其机制。方法取原代培养大鼠主动脉 VSMCs 并进行细胞鉴定。将 VSMCs 随机分为5组：空白对照组、模拟物阴性对照组、miR-206模拟物组、抑制物阴性对照组、miR-206抑制物组，用相应引物进行转染。转染后48 h，各组给予β-GP 10 mmol／L 诱导 VSMCs 钙化。诱导4 d，茜素红染色镜下观察各组钙化情况，采用微量酶标法检测细胞碱性磷酸酶（ALP）活性，采用免疫荧光法检测细胞缝隙连接蛋白43（Cx-43）表达。结果VSMCs 转染后48 h，经β-GP 诱导4 d，与阴性对照组比较，miR-206模拟物组钙化结节减少，miR-206抑制物组钙化结节增多；与阴性对照组比较，miR-206模拟物组 ALP 活性及 Cx43表达降低（P 均＜0．05），miR-206抑制物组 ALP 活性及Cx43表达升高（P 均＜0．05）。结论miR-206可能通过调控 Cx43表达抑制β-GP 诱导的大鼠 VSMCs 钙化。
作者：邵娟；吴基良；李敏才
来源：山东医药 2016 年 56卷 21期
