目的 探讨低分子壳聚糖(LMCTS)对缺氧复氧大鼠心肌细胞的保护作用,并探讨其作用机制.方法 原代培养大鼠心肌细胞,将其分为空白对照组、模型组及低、中、高LMCTS组.空白对照组正常培养,不予任何处理;模型组用真空缺氧处理1h后复氧24 h;低、中、高LMCTS组分别加入含200、400、600 μg/mL LMCTS的培养液,培养24h后再用真空缺氧处理1h后复氧24h.ELISA法测定各组细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6,Westernblot法检测心肌细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)表达.结果 低、中、高LMCTS组心肌细胞存活率均较模型组升高(P均＜0.01).模型组心肌细胞上清液中TNF-α、IL-6水平高于空白对照组(P均＜0.01),低、中、高LMCTS组均低于模型组,以高LMCTS组最低(P均＜0.01).模型组心肌细胞UCP-2表达较空白对照组升高,低、中、高LMCTS组较模型组降低,以高LMCTS组最低(P均＜0.01).结论 LMCTS对缺氧复氧心肌细胞具有保护作用,其机制与抑制炎症反应、降低UCP-2表达有关.
作者：林玲辉；卫茹；胡亚平；王卓；李迎娟
来源：山东医药 2016 年 56卷 22期
