目的 观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖(LPS)诱导的人冠状动脉(冠脉)内皮细胞(HCAEC)血管细胞黏附因子1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响.方法 选用体外培养的第3～5代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LPS组(100 ng/mL LPS作用细胞)、法舒地尔组(10 nmo1/L法舒地尔作用细胞)、罗格列酮组(10 μg/mL罗格列酮作用细胞)、LPS+法舒地尔组(先予10 nmol/L的法舒地尔干预细胞2h后再给予100 ng/mL LPS共同干预22h)、LPS+法舒地尔+罗格列酮组(先予10 nmol/L的法舒地尔和10μg/mL罗格列酮干预细胞2h后再给予浓度为100 ng/mL LPS共同干预22 h),实时荧光定量PCR检测各组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA,ELISA法检测细胞上清液中可溶性VCAM-1、MCP-1蛋白.结果 与空白对照组相比,IPS组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达高(P均＜0.05).与LPS组相比,LPS+法舒地尔组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低(P均＜0.05).与LPS+法舒地尔组相比,LPS+法舒地尔+罗格列酮组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低(P均＜0.05).结论 法舒地尔联合罗格列酮可协同抑制LPS诱导的HCAEC中VCAM-1、MCP-1的表达,可能与两者共同抑制p38MAPK、NF-κB信号通路有关.

作者：李世云；巫相宏；黄文；王淳；马国添；闭奇

来源：山东医药 2016 年 56卷 23期