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目的:观察阿司匹林抵抗(AR)的动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者环氧化酶2(COX-2)基因启动子区-765G/C的多态性,探讨COX-2基因启动子区-765G/C的多态性与AR发生的关系。方法服用阿司匹林治疗的动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者313例,其中AR 26例(AR组)、阿司匹林半抵抗(ASR)54例(ASR组)、阿司匹林敏感(AS)233例(AS组)。采用real-time PCR法观察三组COX-2基因启动子区-765G/C多态性。结果 AR组COX-2基因启动子区-765位点GG基因型频率为46.2%、GC为38.5%、CC为15.4%;ASR组GG基因型频率为48.1%、GC为42.6%、CC为9.3%;AS组GG基因型频率为76.0%、GC为21.5%、CC为2.6%;AR组G等位基因频率为65.4%、C等位基因频率为34.6%,ASR组G等位基因频率69.4%、C等位基因频率30.6%,AS组G等位基因频率86.7%、C等位基因频率13.3%。 AR组、ASR组 COX-2基因启动子区-765位点 GC、CC基因型频率和C等位基因频率均高于AS组(P均<0.01)。结论存在AR和ASR的动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者COX-2基因启动子区-765位点GC、CC基因型和C等位基因频率高于AS患者;COX-2基因启动子区-765 G>C可能与AR的发生有关。

作者:陈建昌;孙其中;郝跃伟

来源:山东医药 2016 年 56卷 35期

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作者:
陈建昌;孙其中;郝跃伟
来源:
山东医药 2016 年 56卷 35期
标签:
环氧化酶2 基因多态性 单核苷酸多态性 阿司匹林 缺血性脑卒中 动脉粥样硬化
目的:观察阿司匹林抵抗(AR)的动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者环氧化酶2(COX-2)基因启动子区-765G/C的多态性,探讨COX-2基因启动子区-765G/C的多态性与AR发生的关系。方法服用阿司匹林治疗的动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者313例,其中AR 26例(AR组)、阿司匹林半抵抗(ASR)54例(ASR组)、阿司匹林敏感(AS)233例(AS组)。采用real-time PCR法观察三组COX-2基因启动子区-765G/C多态性。结果 AR组COX-2基因启动子区-765位点GG基因型频率为46.2%、GC为38.5%、CC为15.4%;ASR组GG基因型频率为48.1%、GC为42.6%、CC为9.3%;AS组GG基因型频率为76.0%、GC为21.5%、CC为2.6%;AR组G等位基因频率为65.4%、C等位基因频率为34.6%,ASR组G等位基因频率69.4%、C等位基因频率30.6%,AS组G等位基因频率86.7%、C等位基因频率13.3%。 AR组、ASR组 COX-2基因启动子区-765位点 GC、CC基因型频率和C等位基因频率均高于AS组(P均<0.01)。结论存在AR和ASR的动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者COX-2基因启动子区-765位点GC、CC基因型和C等位基因频率高于AS患者;COX-2基因启动子区-765 G>C可能与AR的发生有关。